Exames de TGP e TGO

TGP e TGO são indicadores sensíveis de dano hepático em diferentes tipos de doenças.

Conhecida também como ALT (Alanina Aminotransferase, a Transaminase Glutâmico Pirúvica (TGP) é encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do fígado. Segundo as convenções médicas internacionais, são considerados valores normais: até 31U/L (mulheres) e 41 U/L (homens). Um aumento nesses seus valores seria, em tese, um indicativo de que pode haver uma lesão hepática.

Já a Transaminase Glutâmico Oxaloacética (TGO), também chamada de AST (Aspartato Aminotransferase), é encontrada em altas concentrações no citoplasma e nas mitocôndrias do fígado, músculos esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e glóbulos vermelhos. Quando qualquer um desses tecidos é danificado, a TGO é liberada no sangue. Os valores considerados normais são: até 31 U/L (mulheres) e 37 U/L (homens).

A elevação absoluta das aminotransferases tem grande significado diagnóstico, e não prognóstico, nas hepatopatias agudas. A causa mais comum para moderadas elevações dessas enzimas é o fígado gorduroso (esteatose), que, por sua vez, pode ser decorrência de abuso de álcool, diabetes e obesidade.

Mas deve ser enfatizado que ter níveis mais altos que o normal dessas enzimas não indica, necessariamente, que há uma doença estabelecida. Médicos hepatologistas são os mais indicados para analisar e interpretar corretamente eventuais níveis elevados de TGO e TGP.


Há dois outros exames que ajudam a identificar possíveis lesões nas células do fígado. O teste GamaGT busca lesões nos ductos biliares, já que GGT é uma enzima marcadora de colestase, isto é, quando há acúmulo de bile no sistema hepático. Esse acúmulo pode ser decorrente de uma obstrução das vias biliares devido à presença de cálculos; ou mesmo em uma hepatite, quando a função do figado fica prejudicada. Outro exame importante é o que mede a dosagem das bilirrubinas, já que avalia ao mesmo tempo lesão hepatocelular, fluxo biliar e função de síntese do fígado.

Creditos : Luciana Leite

. MECANISMOS DE AGRESSÃO E RESPOSTA ÀS PARASITOSES L.1 PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS AO PARASITISMO É o conjunto de mecanismos lesionais respectivos determinados no decorrer do parasitismo ao organismo parasitado, incluindo-se também as agressões determinadas pela reação do hospedeiro. Porém, é importante ser lembrado que não é obrigatória a relação entre patogenia e manifestações clínicas (sinais e ou sintomas), que são os paradigmas da doença propriamente dita. Para que ocorra doença, as lesões determinadas devem ultrapassar a capacidade homeostática do hospedeiro. Os seguintes fatores devem ser avaliados para que surja tal desequilíbrio: a. Parasita: Virulência, carga parasitária infectiva e porta de entrada utilizada b. Hospedeiro: Mecanismos de resistência a este parasita. L.2 MECANISMOS GERAIS DE AGRESSÃO DOS PARASITAS Os danos determinados na dinâmica da relação Hospedeiro-Parasita podem de forma genérica ser classificados em: a. Diretos - Determinados pelo parasita e substancias por ele secretados b. Indiretos - Quando acarretados pela reação do hospedeiro ao parasitismo L.2.1 MECANISMOS Espoliativo: É o determinado por perda de substâncias nutritivas pelo organismo do hospedeiro, podendo o mesmo ser acarretado por perda direta de nutrientes (P.e. Gên. Taenia), tecidos sólidos ou hematofagismo (P.e. ancilostomídeos). Enzimático: É determinado pela liberação de secreções enzimáticas produzidas por parasitas, que determinam destruição tecidual de extensão variável. P.e. Entamoeba histolytica e larvas infectante de ancilostomídeos. Inflamatório/hipersensibilizante: A maioria dos mecanismos acima leva a uma resposta inflamatória de forma indireta ou diretamente por liberação de substâncias que ativam esses mecanismos. Incluiremos aqui a hipersensiblidade que se constitui também em elemento gerador de resposta inflamatória. P.e. Larvas de helmintos que fazem ciclos pulmonares. Imunodepressor: É determinado por metabólitos liberados pelo parasita ou por outros mecanismos que possam reduzir a capacidade de resposta defensiva do hospedeiro. P.e. Leishmania donovani Neoplásico: Algumas Parasitoses crônicas, através de liberação de metabólitos ou reações inflamatórias crônicas ou de sua conseqüência, podem levar a gênese de tumores malignos. P.e. Schistosoma haematobium e neoplasia de bexiga. Obs.: Quando temos uma resposta do organismo do hospedeiro ao parasitismo, sem que ocorra consequente manutenção da homeostase, surgem, em função desse desequilíbrio, o que denominamos manifestações clínicas (sinais e/ou sintomas) da parasitose em questão. L.3 RELAÇÕES DEFENSIVAS DO HOSPEDEIRO HUMANO Para tentar reduzir, em número, ou neutralizar, os agentes responsáveis pelas infecções, ou infestações, o organismo humano lança mão de mecanismos que caracterizam o que foi denominado em seu conjunto como resistência. A mesma pode ser considerada como total, ou absoluta, quando o parasita não dispõe de condições que permitam sua instalação, seja por eficiência dos mecanismos protetores do hospedeiro, ou mesmo, por não existirem condições metabólicas básicas para o desenvolvimento do parasita. Quando a resistência se apresenta reduzindo, significativamente, o número de formas parasitárias, porém, permitindo manutenção do parasitismo, é, então, denominada de relativa, ou parcial. No aspecto concernente à forma de instalação da mesma, é considerado como resistência natural, ou inespecífica, ou, ainda, inata; os mecanismos de resistência ao parasitismo que se comportam da mesma forma, independente de contato anterior com o agente parasitário, não determinando o que é denominado de memória. Se, ao contrário, o sistema linfocitário participa dos eventos defensivos, determinando memória imunológica e posterior alteração de resposta nos contatos com o parasita em situações subseqüentes, o evento é denominado de resistência adquirida. Do ponto de vista operacional, a divisão entre os mecanismos inespecíficos e específicos, não têm validade, pois, os mesmos, atuam de forma integrativa. Porém, visando a uma melhor apresentação do tema, será utilizada essa divisão como recurso didático. É importante lembrar que, apesar da importância das reações defensivas frente ao parasitismo, em alguns casos, a mesma, causa uma tal magnitude lesional em nível local ou sistêmico, que se torna altamente danosa para a própria homeostase, determinando agressão indireta. L.3.1 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA INESPECÍFICOS a. Tegumento cutâneo a.1 Barreira mecânica: Impede, ou dificulta a penetração de agentes parasitários. a.2 Barreira uímica: O pH da pele humana é ácido, o que dificulta a penetração, ou instalação, em sua superfície, de patógenos. Esse pH é mantido principalmente pela produção, por parte das glândulas sebáceas, de ácidos graxos de cadeia longa e pela degradação, dos mesmos, pela microbiota local, que determina a produção de ácidos graxos voláteis, que, além de auxiliarem a manutenção do pH, apresentam ação principal em bactérias Gram *. As glândulas sudoríparas, ao produzirem lisozima (muramidase), apresentam ação lítica bacteriana (principalmente nas Gram + ). a.3 Pelos: Barreira mecânica que pode reduzi a penetração de patógenos no organismo, como representado pelas vibrissas (pêlos na porção anterior das fossas nasais). a.4 Microbiana: Várias espécies de bactérias residem na pele normal, ou em glândulas sebáceas. Os componentes mais numerosos são representados pelo Staphylococcus epidermidis e pelo Propionibacterium acneae. A competição com patógenos é a forma pela qual a microbiota participa das defesas do hospedeiro. As formas de reduzir, ou eliminar o agente invasor, se baseia principalmente em: 1) Produção de substâncias microbicidas e redução do pH local, já explicados anteriormente; 2) Ligação a receptores de superfície celular, também utilizados pelo patógeno; e 3) Produção de outras substâncias microbicidas. b. Cavidades revestidas por mucosas b.1 Barreira Mecânica: Pelas características histológicas do revestimento mucoso, esta condição se apresenta com pouca eficiência. b.2 Barreira química: Existe uma grande variedade de produtos liberados nas cavidades mucosas, entre os quais, HCl (estômago), enzimas digestiva, e outras como a lisozima, sais biliares e suco pancreático que atuam na degradação ou inativação de grande número de microrganismo. b.3 Muco: A mucina, proteína de alta viscosidade, atua fundamentalmente: 1) facilita a adesividade entre si de agentes biológicos e virais, bem como partículas inertes, visando a posterior remoção; e 2) mantém úmida a superfície mucosa, formando camada protetora frente a agentes físicos e químicos. b.4 Cílios: A presença, e conseqüente movimentação celular em determinadas mucosas, como a do trato respiratório, determina remoção de elementos inanimados (poeira e vírus), ou biológicos (bactérias, larvas de helmintos e protozoários) aderidos ao muco. b.5 Microbiota: Tal como acontece no tegumento cutâneo, nos segmentos onde existe microbiota (cavidade oral, vagina, intestino grosso), a mesma pode atuar competindo com patógenos das seguintes formas: 1) Produzindo catabólitos, que determinam redução do pH, como ocorre na cavidade vaginal, onde os bacilos de Doderlein, utilizam o glicogênio proveniente de células descamativas e produzem ácido lático que determina faixa de pH entre 3.8 a 4.2; 2) Por competição por fonte nutricional; 3) Ligação a receptores de superfície utilizados por patógeno; e 4) Por produção de substância(s) que tenha(m) ação deletérica(s) sobre espécies patogênicas. c. Fagócitos Profissionais Grande número de tipos celulares têm a capacidade fagocitária, porém, em sua maioria, o fazem de forma sistemática e não especializada. Quando a fagocitose é feita de forma defensiva, tais células são denominadas fagócitos profissionais, sendo representadas pelas seguintes células: c.1 Neutrófilos: Existem, predominantemente, em nível de medula óssea e circulação sangüínea. O potencial microbicida destas células é assegurado pela existência de grande quantidade de enzimas lisossomiais e sua grande mobilidade, peróxidos e aldeídos, que apresentam alto poder microbicida. Quando ocorre qualquer dano tecidual, ou liberação de substâncias quimiotáticas, outras para neutrófilos, estas células abandonam o pool circulante e migram por diapedese para o tecido lesado. Em muitos casos, onde a atividade dos neutrófilos é requisitada, sua vida média, pela grande atividade metabólica, se restringe a poucas horas após sua ativação. c.2 Eosinófilos: Estas células apresentam potencial fagocitário bem inferior ao dos neutrófilos, porém, em menor escala, apresentam-se com capacidade microbicida por mecanismos análogos aos dos neutrófilos. c.3 Macrófagos (M*s): Pelos conhecimentos atuais, os monócitos circulam e vão progressivamente se localizar em vários sítios anatômicos, onde se diferenciam em células especializadas, sendo, portanto, precursores de todos os outros macrófagos. Os fagócitos mononucleares se distribuem no organismo constituindo o chamado Sistema Fagocitário Mononuclear (SFM), que, no passado, era chamado de Sistema Retículo Endotelial (SRE), que tem como elementos: Monócitos, células de Kupffer, M*s gânglionares, M*s peritoniais, M*s endotélio dos sinusóides esplêmicos, M*s alveolares, M*s lâmina própria intestinal, M*s de medula óssea, histiócitos, osteoclastos e micróglia. O potencial microbicida dos M*s é determinado pela presença de enzimas e outras substâncias como os peróxidos em seu citoplasma, porém, ao contrário dos neutrófilos, depende, significativamente, para uma maior eficiência destrutiva, da ativação determinada, principalmente, por linfócitos T. Outro fator de relevância, destas células, é sua capacidade potencial de apresentação antigênica. d. Resposta inflamatória É definida como um complexo processo defensivo local, acionado por injúria determinada por agentes biológicos e/ou físicos e/ou químicos, caracterizado por seqüência de fenômenos irritativos, vasculares, exsudativos, degenerativo-necróticos e de reparo. A fagocitose de patógenos é facilitada pela presença, na membrana, dos macrófagos, de receptores para Fc, de IgG e para C3b . Quando o fenômeno se apresenta em intensidade significante, ocorre exteriorização da inflamação por: dor, rubor, calor, tumor (aumento do volume da área) e frequentemente por alteração da função local. Do ponto de vista cronológico, existem dois tipos de inflamação: d.1 Aguda: É a que ocorre na fase inicial de contato com o agente e existe um predomínio de neutrófilos. d.2 Crônica: Quando a causa injuriante não é eliminada em período inicial, ocorre uma mudança no tipo celular predominante, onde agora se é encontrado em maior número os mononucleares (linfócitos e M*s) e uma tendência, em várias situações, a formação de granulomas e/ou células gigantes, bem como processos fibróticos em escala variada. e. Células Matadoras Naturais ( “Natural Killer Cell” - NK) A ação das células NK parece se dar a partir de alterações de permeabilidade da membrana plasmática da célula alvo, determinando poros de membrana. Os principais elementos de atuação são os microrganismo e células neoplásicas. f. Sistemas de Amplificação Biológica São encontrados como sistemas de relevância no campo da amplificação das respostas defensivas, principalmente no que se refere a inflamação de sistemas de grande relevância como: Complemento, Coagulação sanguínea, Cininas vasoativas e outros de menor importância. Será destacado a seguir o sistema Complemento, pela sua importância em processos de agressão/defesa determinados por parasitas. f.1 Sistema Complemento É um sistema enzimático sob forma de zimogênios (forma inativa), até serem ativados em sistema de cascata. Existem duas vias para sua ativação inicial: 1. Via clássica onde se destacam os Ac das classes IgM e IgG, e mais raramente outros elementos como produtos bacterianos; 2. Via alterna (alternativa), para a qual são encontradas variedade de substâncias químicas ativadoras de origem biológia e com menor intensidade a própria via clássica. As principais ações biológicas do sistema estão relacionadas ao fomento de fenômenos inflamatórios onde se destacam: a degranulação de mastócitos e basófilos (C3a e C5a), a opsonização (C3b) e a possível lise de membrana, ou parede bacteriana pelo complexo C7,C8 e C9. L.3. 2 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ESPECÍFICOS São os compreendidos pela ação de linfócitos ditos T e B e suas consequências específicas, que participam da resposta imunológica propriamente dita, determinando como já assinalado o fenômeno da memória imunológica. É importante assinalar, que tais mecanismos, na maioria dos casos, tem sua ação final ligada a interações relacionadas às células e demais componentes do sistema de resistência inespecífico. A resposta imune de determinado hospedeiro, não necessáriamente leva a um aumento de resistência, podendo em alguns casos ser relevante no que se refere ao aspecto diagnóstico e/ou prognóstico para determinada parasitose. A estado de proteção pode ser considerado como: 1. total (esterilizante), onde somente ocorre uma primo-infecção (P.e. viroses como o sarampo, “caxumba” e “catapora”). 2. ou parcial, variando em grau de resistência, onde pode ocorrer várias infecções pelo mesmo agente no mesmo hospedeiro, porém, com redução na capacidade de gerar sintomatologia, graças aos linfócitos de memória. Na quase totalidade das Parasitoses onde ocorre resistência imune, ela se apresenta de forma parcial, tendo em muitos casos se apresentado como imunidade concomitante (premunição), que se caracteriza pela presença do parasita, sob estado de infecção crônica, gerando dificuldade de novos parasitadas de mesma espécie infectarem este hospedeiro. Esta imunidade parcial é a responsável pela resistência e manutenção de uma parasitose na população residente em área endêmica, que sofre baixo nível de agressão pelo parasita, quando comparado a população humana que vive fora desta área e se infecta pelo mesmo. M. MECANISMOS DE ESCAPE PARASITÁRIOS Os parasitas, utilizam o organismo de seus hospedeiros como meio ambiente vital, este reage por vários mecanismo já descritos, a essa invasão. Para tentarem reduzir a sua taxa de mortalidade, os parasitas se utilizam de um ou vários dos mecanismos de escape à resistência do hospedeiro, dos quais foram selecionados abaixo os mais importantes: M.1 Localização estratégica: Se dá quando determinado agente se localiza em local de difícil acesso quanto as respostas defensivas do hospedeiro. Em nível intracelular (formas amastigotas de T. Cruzi e do gênero Leishmania) e em luz intestinal (adultos de Ascaris lumbricoides). M.2 Espessura de tegumento externo: Os helmintos adultos se utilizam de um tegumento espesso para dificultar a ação de Ac e complemento e células de defesa. P.e. Schistosoma mansoni e Wuchereria bancrofti. M.3 Rápida troca de membrana externa: A produção rápida e consequente perda da membrana externa anterior, facilita a eliminação de Ac, fatores de complemento e mesmo células de defesa. P.e. S. mansoni . M.4 Máscara imunológica: Consiste na preexistência, adsorção ou mais raramente na produção pelo parasita de Ag do hospedeiro, reduzindo inicialmente a resposta aos mesmos. P.e. S. mansoni (adsorção) e T. Cruzi (preexistência). M.5 Variação antigênica: Seria a alternância de produção de Ag parasitários, o que reduziria a capacidade de resposta protetora do hospedeiro. P.e. T. brucei. M.6 Determinação de imunodeficiência ao hospedeiro por parte do parasita: Consiste em produção de substâncias ou degradação direta parcial significativa do sistema de resistência do hospedeiro. P.e. L. chagasi e L. donovani (ativação policlonal linfocitária). N. PERÍODOS CLÍNICOS E PARASITOLÓGICOS N.1. Períodos Clínicos a. Período de incubação: Consiste no período desde a penetração do parasita no organismo até o aparecimento dos primeiros sintomas, podendo ser mais longo que o período pré-patente, igual ou mais curto. b. Período de sintomas: É definido pelo surgimento de sinais e/ou sintomas. Período de convalescência: Inicia-se logo após ser atingida a maior sintomatologia, findando com a cura do hospedeiro. c. Período latente: É caracterizado pelo desaparecimento dos sintomas, sendo assintomática e finda com o aumento do número de parasitas (período de recaída). N.2 Períodos Parasitológicos: a. Período pré-patente: É o compreendido desde a penetração do parasita no hospedeiro até a liberação de ovos, cistos ou formas que possam ser detectadas por métodos laboratoriais específicos. b. Período patente: Período em que os parasitas podem ser detectados, ou seja, podem-se observar estruturas parasitárias com certa facilidade. c. Período sub-patente: Ocorre em algumas protozooses, após o período patente e caracteriza-se pelo não encontro de parasitas pelos métodos usuais de diagnóstico, sendo geralmente sucedido por um período de aumento do número de parasitas (período patente). Obs. Apesar de poderem se relacionar, os períodos clínicos e parasitologicos não apresentam necessariamente correlação direta entre si. O. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA Os sinais e/ou sintomas apresentados pelos hospedeiros humanos infectados, normalmente não fornecem, como ocorre na maioria das afecções de outra natureza, condições para um diagnóstico definitivo. Pelo exposto acima, a confirmação da hipótese diagnóstica deve ser feita através de testes laboratoriais ou mais raramente por outras formas de exames complementares. Será citado a seguir, de forma geral , os principais métodos de confirmação diagnóstica utilizados em Parasitologia Médica. O.1 Detecção de formas parasitárias a. Pesquisa visual : a.1 Macroscópica: O parasitismo por artrópodes como exemplificado por piolhos e pulgas e o encontro em matéria fecal de fragmentos de helmintos (P.e. proglotes de Taenia sp, A. lumbricoides ), ou mesmo íntegros (P.e. A. lumbricoides), possibilitam o diagnóstico definitivo da Parasitose em questão. a.2- Microscópica: Neste caso, o encontro de estruturas parasitárias de helmintos (ovos e/ou larvas) , protozoários (cistos, trofozoítas e outras formas) e mais raramente provenientes de artrópodes, determinam a condição de confirmação da hipótese clínica. Essas estruturas podem ser encontradas em vários materiais clínicos: - Sangue: Exame direto entre lâmina e lamínula: P.e. Trypanosoma cruzi e esfregaço (distensão delgada) P.e. Gênero Plasmodium; Métodos de concentração : gota espessa (P.e. Gênero Plasmodium), Strout (T. cruzi) ; Knott (P.e. Wuchereria bancrofti e Mansonela oozardi); Filtração em sistema MilliporeM.R. P.e. Wuchereria bancrofti e Mansonela oozardi. - Fezes: Exame direto entre lâmina e lamímula: Encontro de ovos (P.e. Ancilostomídeos) e larvas ( Strongyloides stercoralis) pertencentes a helmintos e cistos e formas trofozoíticas de protozoários (Giardia lamblia). Métodos de concentração (P.e. Faust e col.; Lutz; Ritchie): pesquisa de ovos e larvas de helmintos e cistos de protozoários e de tamisação em: malha média (proglotes de Taenia sp) e malha fina (adultos de Enterobius vermicularis). - Raspado cutâneo: Exame direto entre lâmina e lamínula associado ao uso de clarificadores: Estágios evolutivos de ácaros causadores da sarna humana (Sarcoptes scabei) e fungos determinantes de lesões superficiais são as principais indicações diagnósticas por esta técnica. - Biópsia: Tegumentares (P.e. Gên. Leishmania ), Medula óssea (P.e. Gênero Plasmodium) e retais (válvulas de Houston) no caso de infecção pelo Schistosoma mansoni. Podem ser feitas mais raramente biópsias de vários tecidos tais como: hepático, esplênico, ganglionar entre outros. - Recuperação de helmintos adultos ou ovos na superfície cutânea: A Técnica da fita adesiva (papel celofane ou método de Grahan) detecta principalmente adultos e ovos de Enterobius vermicularis e mais raramente ovos de Taenia sp. - Inoculação de material suspeito de conter o parasita (sangue ou macerado tecidual) em animais de laboratório (hamster, gerbilídeos e camundongos) como exemplificado para Leishmania e mais raramente Toxoplasma gondii , ou xenodiagnóstico (T. Cruzi). Essa forma diagnóstica raramente é empregada na rotina diagnóstica, exceto em instituições de ensino e pesquisa. Outra forma é tentativa de cultivo do parasita a partir de materiais biológicos (P.e. sangue, biópsias e liquor), porém este método não é utilizado com frequência na rotina diagnóstica, em protozoologia e helmintologia, como em ocorre em bacteriologia e micologia. O uso de culturas em meios próprios, principalmente em instituições acadêmicas, pode determinar o diagnóstico de algumas infecções por protozoários (P.e. T. vaginalis, T. cruzi). O.2 Pesquisa de Antígenos parasitários Atualmente através de técnicas como a imunofluorescência direta e enzimaimuno ensaio (ELISA), poderemos detectar Ag de vários parasitas, como a Entamoeba histolytica entre outros, não só em nível fecal como em vários tecidos e líquidos corpóreos (P.e. liquor). O.3 Pesquisa de Anticorpos anti-parasitários A positividade por estes métodos, principalmente representados pelas reações de hemaglutinação, imunofluorescencia indireta, enzimaimuno ensaio (ELISA), e em menor escala a Reação de Fixação de Complemento, Contra-Imunoeletroforese e as provas de Imunodifusão, detectam possível resposta imune aos antígenos testados, porém não diagnosticam obrigatoriamente uma infecção presente, podendo ser inclusive resultado de reação cruzada com antígenos encontrados em diferentes agentes infecciosos ou estruturas químicas pertencentes a outros elementos que entraram previamente em contato com o sistema imune do hospedeiro. Para debelar estes resultados considerados como falso-positivos, o título de Ac e a classe(s) de Imunoglobulina detectada(s) (IgG e/ou IgM) detectados nos métodos citados acima são de grande ajuda, bem como a sorologia pareada (comparação com no mínimo de duas semanas de intervalo, utilizando-se a mesma técnica, dos títulos encontrados). Estes testes são usados principalmente nas infecções por T. gondii, T. cruzi e gênero Leishmania entre outras. O.4 Pesquisa de fragmentos específicos de ADN parasitário Atualmente existem provas de biologia molecular utilizadas em Parasitologia Médica, onde por sua automação, alta sensibilidade e reprodutibilidade, se destaca a Reação em Cadeia da Polimerase (Polymerase Chain Reaction - PCR), que é utilizada principalmente onde outras técnicas apresentam dificuldade diagnóstica para detecção da real presença do parasita. Esta técnica é atualmente, uma opção diagnóstica para várias infecções parasitárias, como nas determinadas por T. cruzi, Gênero Leishmania e Cryptosporidium parvum. O.5 Intradermorreação (IDR) para pesquisa de reatividade mediada por linfócitos T A base desta reação é a medição da área afetada pela inflamação mediada por LT, observada após 48 a 72 h pós-introdução do Ag específico do parasita alvo, em nível intradérmico. Esta reação não revela necessáriamente parasitismo presente, mas sim resposta ao Ag problema, podendo a mesma ser fruto de infecções passadas pelo agente ou mesmo por reações cruzadas com o Ag introduzido. Por essas razões a IDR é considerada um teste prognóstico. Utilizamos a IDR com maior frequência, em leishmaniose tegumentar e em algumas micoses. O.6 Imagens A análise dos resultados obtidos por métodos que determinam imagens (diagnóstico por imagem), representados por exames de radiologia convencional, tomografia computatorizada, ressonância magnética, cintilografia e ultra-sonografia, podem em algumas infecções por helmintos, tais como larvas dos gêneros Taenia (cisticerco) e Echinococcus (cisto hidático) e em determinados casos de parasitismo por adultos A. lumbricoides podem determinar o diagnóstico etiológico específico. É possível também, com a análise das imagens obtidas nos exames, ajudar na avaliação das condições do indivíduo parasitado (estagio da doença) ou mesmo sugerir diagnósticos em função das alterações encontradas.

Interpretação Clínica das Alterações no Número dos Leucócitos Alterações no número de leucócitos na circulação Variações no número de leucócitos podem ocorrer em situações fisiológicas ou de doença. Os sufixos "ose" ou "filia" são usados para denotar um aumento acima da contagem máxima, enquanto que o sufixo "penia" denota diminuição abaixo dos níveis mínimos. A leucocitose pode ser fisiológica, patológica em resposta a doença ou vir como resultado de uma alteração neoplásica. De forma especial, a leucocitose fisiológica deve ser compreendida, para que haja discernimento entre esta e a patológica. Pode-se observar elevação na contagem total de leucócitos como resultado de exercício muscular intenso, excitação, apreensão ou alterações emocionais. Esta elevação é considerada leucocitose fisiológica. Grandes variações são observadas na contagem total e na contagem diferencial de leucócitos, talvez refletindo a intensidade do estresse envolvido. A contagem total pode aumentar muito, as vezes 100 ou 200%, inicialmente como resultado de elevação dos neutrófilos maduros; portanto esta condição pode ser chamada de "pseudo' neutrofilia. A leucocitose pode também ser observada como resultado de linfocitose, especialmente em animais jovens ou em crescimento e em particular no gato e no cavalo. Entretanto, em alguns casos pode haver aumento em todos os tipos de leucócitos. Leucocitose por neutrofilia e linfocitose é geralmente considerada como efeito da adrenalina. Aumentos nos níveis de corticóides, sejam eles endógenos ou exógenos estão associadas com alterações previsíveis nas contagens total e diferencial de leucócitos. A resposta típica consiste em neutrofilia, linfopenia e eosinopenia. A neutrofilia é devido as células maduras, embora bastonetes possam ser observados em algumas ocasiões. Para este estímulo, monocitose é uma resposta característica do cão enquanto que nas outras espécies a resposta é variável. A leucopenia é quase sempre devido a um processo patológico e na maioria das vezes representa prognóstico desfavorável. As leucopenias acontecem quando a contagem total de leucócitos fica abaixo do nível mínimo considerado para aquela espécie. Leucopenia pode resultar de um ou mais dos seguintes fatores: diminuição da produção em casos de danos a medula óssea ou necrose do tecido linfóide, granulopoiese inefectiva ou diminuição da liberação na circulação, aumento na utilização ou destruição, como nos casos de sepsias. Alguns dos motivos mais comuns de leucopenia são algumas doenças a vírus, septicemia ou toxemia bacteriana, alguns casos de leucemia, anafilaxia, substâncias tóxicas, drogas ou outros compostos químicos, que competem na utilização do ácido fólico pelas células e ainda deficiências nutricionais. Alterações quantitativas e qualitativas em um tipo particular de leucócito pode refletir a natureza do processo e a resposta do organismo a ele. Existem variações particulares de acordo com a espécie em questão. O cão responde de forma dramática as infecções microbianas, doenças ou situações de estresse. Contagens totais de leucócitos de 30.000/ml-50.000/ml são comuns e contagens acima destas marcas também não são raras. Pode-se entender isto pelo fato que estes animais liberam tanto neutrófilos quanto monócitos em respostas a hormônios adrenocorticais em situações de estresse. De modo geral, em resposta a doenças os gatos não respondem de forma tão significativa como o cão, apresentando contagens máximas de 75.000/ml. Por outro lado, leucocitose fisiológica, na qual os linfócitos se igualam ou até mesmo superam o número de neutrófilos, é bastante comum em filhotes amedrontados. Esta resposta dos gatos ao medo a excitação devem ser levados em conta na interpretação do leucograma. A leucopenia é também um achado comum. Em gatos jovens, ela se dá principalmente por infecções ao vírus da pancitopenia, mas em gatos mais velhos esta variação é observada em situações de toxemia, que podem causar depressão de medula. Nos eqüinos, o nível de resposta leucocitária fica entre 15.000-25.000/ml. A leucocitose acentuada nestes animais são consideradas aquelas entre 25.000-35.000/ml e respostas extremas são consideradas na faixa de 35.000/ml.Os ruminantes são ainda menos responsivos que os equídeos. Muito freqüentemente, a faixa normal de resposta fica entre 4.0100-12.000/ml. A leucocitose acentuada seria representada por contagens de 20.000-30.000/ml e extremas por valores discretamente superiores a 30.000/ml. Neutrofilia/Neutropenia (Leucocitose/Leucopenia) Os neutrófilos são as células presentes em maior porcentagem no sangue dos animais. Assim sendo, a maioria das leucocitoses, vistas principalmente em cães e gatos, são devido a neutrofilia e da mesma forma, a maioria das leucopenias advindas de neutropenias. Como os neutrófilos são as células de primeira linha de defesa contra infecções e nas reações inflamatórias, é natural que as alterações neste tipo de leucócito sejam melhor percebidas. Assim sendo, os termos desvio para a esquerda e desvio para a direita foram propostos para descrever as alterações no sangue na contagem diferencial destas células. Estes desvios são baseados na contagem total de leucócitos, na contagem diferencial de neutrófilos e no grau de maturação destes. Desvio dos neutrófilos à direita Neste tipo de alteração o número total de leucócitos é variável, mas há elevação no número de neutrófilos muito maduros ou seja, hipersegmentados. As formas jovens estarão ausentes ou em números muito reduzidos. É observado em doenças caquetizantes ou em situações de deficiência de vitamina B12. A elevação nos níveis de corticóides na circulação, sejam endógenos ou exógenos, faz com que os neutrófilos permaneçam mais tempo no compartimento marginal, amadurecendo mais, ficando assim com o núcleo hipersegmentado. Desvio dos neutrófilos à esquerda É o aumento, na circulação, do número de neutrófilos jovens acima do normal da espécie. Ocorre na fase aguda dos processos inflamatórios, por uma liberação mais acelerada dessas células pela medula. Existem dois tipos de desvio à esquerda, o regenerativo e odegenerativo. Desvio à esquerda regenerativo Neste tipo de desvio observa-se leucocitose e neutrofilia, mas há manutenção da distribuição piramidal dos neutrófilos, isto é, os mais jovens em número inferior aos mais maduros. É considerado pequeno quando são vistos apenas neutrófilos bastonetes, moderado quando são observados metamielócitos e bastonetes e ainda, acentuado quando são vistos mielócitos, metamielócitos e bastonetes. Representa prognóstico bom, pois indica funcionamento normal do processo inflamatório. Desvio à esquerda degenerativo Neste caso o número total de neutrófilos é normal ou há até mesmo neutropenia, mas há aumento do número de formas jovens. Há duas explicações para o desvio à esquerda degenerativo. No primeiro caso, o número de neutrófilos deveria estar aumentado, mas a destruição dessas células processa-se a uma velocidade maior que a sua reposição. No segundo caso há uma interferência no processo de maturação das células, causada por agressões em nível medular. O prognóstico para o desvio a esquerda degenerativo é reservado, exceto nos ruminantes em fase inicial de resposta inflamatória. Ocasiões em que há neutrofilia A neutrofilia fisiológica não tem relação com alterações patológicas; é causada por uma liberação súbita dos neutrófilos do compartimento marginal. Isto ocorre após as refeições, na gestação, após exercícios violentos ou prolongados, após vômitos ou convulsões e no estresse. Lembrar que o compartimento marginal na maioria das espécies domésticas é igual ao compartimento circulante, nas no gato o tal compartimento chega a ser 2-3 vezes maior que o compartimento circulante. Existem situações em que a neutrofilia é patológica, como por exemplo na fase aguda das inflamações e infecções, especialmente aquelas causadas por bactérias piogênicas, como a maioria dos cocos. Ocorre também na agudização de processos crônicos anteriormente em equilíbrio; intoxicações metabólicas, (uremia, acidose diabética, e hipocalcemia puerperal) ou não metabólicas (chumbo, mercúrio, digitálicos, adrenalina, veneno de artrópodes peçonhentos); lesões com necrose abrangente de órgãos e tecidos como miocárdio, pâncreas e rins e nas leucemias mielocíticas. Observa-se neutrofilia também em fase inicial e de regeneração das hemorragias, quando a liberação aumentada de eritrócitos jovens pode vir acompanhada de um maior número de neutrófilos. Algumas afecções são caracterizadas por extrema neutrofilia, como por exemplo a piometra na cadela e na gata e a pericardite traumática nos bovinos. Ocasiões em que há neutropenia A neutropenia ocorre basicamente por dois mecanismos, ou seja, quando há diminuição da produção de neutrófilos por uma hipoplasia granulocítica da medula óssea, seja ela de origem infecciosa (parvovirose, erlichiose), uso de drogas como estrógeno e sulfas nos cães e fenilbutazona em eqüinos e ainda intoxicações por plantas, como a samambaia no caso dos bovinos. O segundo mecanismo é o excesso de consumo dos neutrófilos, em processos infecciosos graves e demorados. Linfocitose/Linfopenia Em filhotes e animais em crescimento observa-se linfocitose fisiológica, pois neles a atividade imunogênica é mais intensa. O mesmo ocorre após vacinações ou imunizações, independentes da natureza do antígeno. A linfocitose patológica ocorre quando o agente agressor é antigênico, como por exemplo nas erlichioses e de modo especial nas viroses; infecções crônicas; linfoadenopatias inespecíficas, locais ou generalizadas. Algumas protozoonoses são caracterizadas por linfocitose persistente, ainda que moderada, podem ser citadas como exemplo a doença de Chagas e a toxoplasmose. A linfopenia ou linfocitopenia ocorre na fase aguda das inflamações, em viroses imunodepressoras e em processos infecciosos graves. A administração de antagonistas do ácido fólico e de drogas antineoplásicas também levam a linfopenia, bem como em algumas doenças mieloproliferativas como a doença de Hodgkin descrita no cão, certos linfossarcomas nesta e em outras espécies e em neoplasias de outros tecidos, quando em estado avançado. O aumento no nível de corticosteróides circulantes, seja endógeno como no hiperadrenocorticismo ou iatrogênico é um fator determinante de linfopenia. Eosinofilia/Eosinopenia. O aumento no número de eosinófilos circulantes acima do normal da espécie ocorre em doenças alérgicas, onde há processos inflamatórios com hipersensibilização; infecções parasitárias, principalmente naqueles em que há lesão profunda de tecido e nas parasitoses intestinais, embora nestas com menor intensidade. Observa-se eosinofilia intensa no granuloma eosinofílico do gato. O reaparecimento dos eosinófilos no término da fase aguda da inflamação marca geralmente o início da recuperação do organismo. Já a eosinopenia ocorre na fase aguda das inflamações, após intenso estresse emocional ou físico, nas endotoxemias e nas situações em que há excesso de hormônios corticosteróides circulantes, sejam de origem endógena ou exógena. Monocitose/Monocitopenia A monocitose é observada principalmente na fase de recuperação das inflamações, quando os monócitos iniciam o trabalho de "limpeza" da região inflamada. Outras situações em que há monocitose são: desnutrição e caquexia, inflamações inespecíficas ou doenças crônicas e leucemia monocítica. A monocitopenia não é alteração significante, pois pequenos números destas células são normalmente observados. Basofilia Não é observada normalmente, pois estas células estão presentes em número bastante reduzido na circulação dos animais domésticos. Em alguns casos, porem, pode ser observada: nas mesmas ocasiões em que há eosinofilia, quando há lipemia nos cães ou ainda em casos de tuberculose. Respostas leucocitárias nos ruminantes Nestes animais, os linfócitos são as células presentes em maior número na circulação e o compartimento medular de reserva de neutrófilos segmentados é bastante pequeno. Nos estágios iniciais das inflamações os neutrófilos segmentados dos compartimentos marginal e circulante migram para o local atingido, tendo seu número diminuído na circulação. A medula óssea libera então neutrófilos imaturos que então superam os maduros. Há uma diminuição acentuada dos linfócitos e eosinófilos devido a presença de hormônios corticosteróides endógenos, observando-se então uma leucopenia. Este quadro é condizente com desvio para a esquerda degenerativo, não significando prognóstico desfavorável como para as outras espécies. Esta situação pode se manter por 6-24 horas, quando há então progressiva liberação de neutrófilos maduros pela medula, sendo que a o quadro leucocitário deve retornar ao normal em 3-4 dias. Contagens leucocitárias absolutas e relativas A contagem diferencial de leucócitos feita manualmente deve ser baseada na identificação de 100 células. A partir da contagem diferencial de leucócitos, expressa em porcentagem (contagem relativa) e o número total da contagem de leucócitos por ml de sangue, obtêm-se o número total de cada leucócito por ml de sangue (contagem absoluta), determinando-se assim se houve um aumento ou decréscimo no número total daquele leucócito em particular. Os erros de interpretação são menos prováveis de ocorrer quando os valores absolutos são usados, pois eles permitem a avaliação mais precisa que os valores relativos. Por exemplo, 65% de neutrófilos segmentados, para um cão adulto com uma contagem total de leucócitos de 10.000/ml é normal? Sim, pois 6500 neutrófilos segmentados/ml é uma contagem normal para esta espécie, nesta faixa etária. Por outro lado, 65% de neutrófilos segmentados é sempre normal? Não. Se o animal apresentar uma contagem total de 1000 leucócitos/ml, serão 650 neutrófilos segmentados, significando uma neutropenia. Se a contagem total for 50.000/ml, serão 32.500 neutrófilos segmentados, o que significa uma neutrofilia. Outro exemplo, se a contagem total de leucócitos for 1.000/ml, 20% neutrófilos segmentados irão corresponder a 200 células. Este mesmo valor, isto é, 200 células significam apenas 2% se a contagem total é 10.000 leucócitos/ml e 2% de neutrófilos segmentados representam 1.200 células se a contagem total de leucócitos for de 60.000/μl. Interpretação do leucograma Qualquer interpretação do leucograma deve levar em consideração os valores normais para a espécie em questão, idade do animal e respostas espécie-específicas. Sabemos que animais mais jovens possuem mais linfócitos que os adultos. Por exemplo, linfocitopenia deve ser considerada se encontramos 2.000/ml em um cão com menos de 6 meses de idade; 1.500/ml em um cão com menos de 1 ano e 1.000/ml em um cão adulto. A raça do animal deve ser levada em consideração especialmente em cavalos e ruminantes. A diferenciação entre leucocitose fisiológica e leucocitose reativa requer muitas vezes consideração de outros fatores do hemograma e é difícil em algumas ocasiões. Hemogramas seqüenciais podem ser feitos diariamente em tais pacientes, pois a leucocitose fisiológica é transitória. As alterações nas contagens dos leucócitos podem envolver alterações na produção, liberação, distribuição intravascular e consumo pelos tecidos. Por exemplo, os neutrófilos circulantes estão em equilíbrio com os neutrófilos do compartimento marginal e do compartimento de reserva da medula. Uma demanda inicial de neutrófilos é atendida pela mobilização das células do compartimento marginal e do compartimento circulante, depois pelo compartimento de reserva da medula e finalmente por aumento na granulopoiese e liberação acelerada. Portanto, o tamanho do compartimento circulante, compartimento marginal e do compartimento de reserva e a capacidade proliferativa da medula são importantes na resposta neutrofílica do organismo.